¿Existe evidencia válida de la relación entre el TDAH y las cantidades bajas o la falta de sustancias neurotransmisoras como la dopamina, la serotonina, la gaba o la acetilcolina?

Answer 1

Sí. Aunque el señor Williams tiene razón al decir que no puede reducirse a los sistemas de neurotransmisores, están implicados. La disminución de la actividad de la dopamina se observa en las tomografías PET de personas con TDAH. (1) Esto se ve respaldado por la eficacia de los medicamentos dopaminérgicos en el tratamiento del TDAH. (2)

Los efectos robustos de todos los medicamentos para el TDAH se pueden ver en las Figuras 1 a 3, que muestran que la mayoría de las medidas de efecto de todos los estudios fueron estadísticamente significativas.

Aunque está implicado un polimorfismo del receptor de acetilcolina (3), la serotonina y el GABA no se han implicado.

(1) Volkow, Nora D., Gene-Jack Wang, Scott Kollins H., Tim Wigal L., Jeffrey Newcorn H., Frank Telang, Joanna Fowler S., Wei Zhu, Jean Logan, Yeming Ma, Kith Pradhan, Christopher Wong y James Swanson M. “Evaluación de la vía de recompensa de la dopamina en el TDAH”. Jama 302.10 (2009): 1084. Web. 11 de septiembre de 2016.

(2) Faraone, Stephen V. y Jan Buitelaar. “Comparación de la eficacia de los estimulantes para el TDAH en niños y adolescentes que utilizan el metanálisis”. Psiquiatría de niños y adolescentes en Europa Eur. Psiquiatría de niños adolescentes 19.4 (2009): 353-64. Web. 11 de septiembre de 2016.
(3) Kent, Lindsey, Fiona Middle, Ziarah Hawi, Michael Fitzgerald, Michael Gill, Cathy Feehan y Nick Craddock. “Polimorfismo del gen de la subunidad α4 del receptor nicotínico de acetilcolina y trastorno por déficit de atención con hiperactividad”. Genética psiquiátrica 11.1 (2001): 37-40. Web. 11 de septiembre de 2016.

Answer 2

Sí, hay un vínculo con la baja liberación de dopamina. Si bien hay pruebas contradictorias de que un estado hipo o hiperdopaminérgico causa ADHD, este estudio muestra por qué ambas condiciones podrían ser verdaderas en el cerebro con ADHD: Tónico atenuado y liberación fásica mejorada de dopamina en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad. La liberación tónica atenuada significa que se encontró que el nivel de fondo de la liberación de dopamina en los receptores D2 es menor en los individuos con TDAH.

“El análisis reveló que, en reposo, el ligando BP era significativamente mayor en el flujo correcto de voluntarios con TDAH, lo que sugiere una liberación tónica reducida”.

(Ligando BP = potencial de unión al ligando, es decir, la mayor parte de la racloprida antagonista D2 administrada se unía a los receptores D2, lo que indica que la mayoría de ellos estaban desocupados por su agonista natural, la dopamina. El núcleo caudado es parte del estriado, y de vital importancia para ambos movimientos Y aprendiendo.)

¿Por qué debería esto causar un problema? Un estudio anterior ofrece un posible mecanismo: la liberación de dopamina dependiente del estímulo en el trastorno por déficit de atención / hiperactividad. Se sugiere que el mecanismo exacto es que los autorreceptores dopaminérgicos (activados por la liberación tónica de dopamina) normalmente inhiben la estimulación de los receptores postsinápticos mediante la liberación de dopamina fásica. Por lo tanto, un bajo nivel de actividad dopaminérgica en estos autorreceptores hace que los receptores postsinápticos sean demasiado sensibles a los estímulos ambientales, por lo que se vuelven hiperactivos en un entorno ocupado, lo que inhibe el pensamiento claro.

Answer 3

No.

Los neurotransmisores no funcionan de esa manera.

La depresión, el TDAH, la ansiedad, la esquizofrenia, el trastorno bipolar y otras “enfermedades cerebrales” no reflejan alguna “falta” universal por parte de los individuos que obtienen esos diagnósticos. La imagen es mucho más compleja y mucho menos uniforme.

Actualmente carecemos de la comprensión científica y la metodología clínica para hablar de los neurotransmisores de forma exclusiva o por separado cuando se menciona la causalidad concreta con respecto a trastornos particulares. Podemos decir que una desregulación de los neurotransmisores (que es un asunto vago y complicado en sí mismo) puede contribuir a muchos de los síntomas asociados con este tipo de diagnósticos, pero todas las pruebas hasta ahora nos muestran que las personas que se dice tienen ADHD. o la depresión u otras enfermedades no muestran una “falta” que las diferencie de las personas “normales” o “sanas”.

Algo es diferente en muchos de estos pacientes, y parte de esa diferencia puede involucrar a los neurotransmisores, pero no se trata de cantidades cuantitativas o (interpersonales) comparativas de neurorreceptores, neurotransmisión o la cantidad de neurotransmisores que se adhieren en cualquier momento.