No lo sabemos, aunque el SOP es la causa más común de disfunción ovulatoria.
Sabemos que este es un trastorno poligénico, por lo que hay un componente genético involucrado. Existe un factor hiperandrogénico que también desempeña un papel, pero aún no sabemos con certeza si esto es una causa o una consecuencia del SOP. La resistencia a la insulina (que conduce a una hiperinsulinemia compensatoria) también ha sido reconocida como un factor contribuyente, así como factores ambientales relacionados con la obesidad (50 a 80% de las personas con SOP también son obesas)
Lo que sí sabemos es que la causa del SOP es multifactorial e incluye anomalías endocrinas, reproductivas y metabólicas. Los estudios sugieren que las personas con SOP tienen anomalías inherentes en la esteroidogénesis ovárica (el proceso por el cual los folículos en su ovario producen hormonas que se derivan del colesterol), pulsos rápidos y persistentes de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH, producida por el hipotálamo) y una secreción insuficiente de la hormona estimulante del folículo (FSH, producida por la glándula pituitaria), que causa una producción excesiva de andrógenos en el ovario y disfunciones ovulatorias.
La hipersinsulinemia también aumenta la producción de andrógenos en el ovario y las glándulas suprarrenales. También se ha observado que las personas con PCOS tienen niveles más altos de colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad, comúnmente llamado “colesterol malo”) y triglicéridos, y niveles más bajos de HDL (lipoproteína de alta densidad, comúnmente llamada “colesterol bueno” ) que las personas sin SOP.