Si los receptores de dopamina D1 estimulan la adenilato ciclasa (a través del proceso del receptor acoplado a la proteína G) y los receptores de dopamina D2 lo inhiben, ¿por qué las mutaciones en estos receptores parecen producir efectos “negativos” similares?

Absolutamente no soy un especialista en este tema, pero creo que, después de una revisión en pubmed, esa es efectivamente la distribución de los receptores D1 y D2, lo que podría explicar esto.

La desregulación de los transportadores de dopamina a través de los autorreceptores de dopamina D2 desencadena un flujo anormal de flujo de dopamina asociado con un trastorno por déficit de atención e hiperactividad

En este artículo, los autorreceptores D2 están implicados. Quizás podamos imaginar que la mutación post-sináptica de los receptores puede ser compensada por nuevos receptores o sobre o por debajo de la expresión de los receptores, pero la función presináptica no puede ser compensada …

Solo es mi opinión.